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Nei felini esistono numerose malattie sistemiche che si possono manifestare con alterazioni del sistema locomotore.

Ciò nonostante, queste manifestazioni di solito sono meno evidenti nel gatto che nel cane.

A causa del suo peso ridotto e della sua notevole agilità, il gatto è in grado di compensare e dissimulare molto bene le manifestazioni cliniche proprie delle malattie muscoloscheletriche o neurologiche, come le zoppie.

Spesso, nei gatti con problemi locomotori, specialmente se colpiti da dolore o incapacità di movimento, il quadro clinico è caratterizzato, più che da un’evidente manifestazione di zoppia, da riluttanza a muoversi, intolleranza all’esercizio, modificazioni del comportamento, irritabilità, scarsa igiene e disturbi dell’eliminazione delle deiezioni.

La ventroflessione del collo è un segno molto importante di malattia muscolare. Si tratta di una posizione tipica, con le scapole sollevate e gli arti posteriori divaricati (posizione rannicchiata con stazione su ampia base).

Le possibili diagnosi differenziali della ventroflessione cervicale sono numerose e comprendono le seguenti condizioni:

  • intossicazione cronica da organofosfati
  • miopatia ipokalemica
  • myasthenia gravis
  • carenza di tiamina
  • ipertiroidismo
  • polimiosite immunomediata
  • polimiopatia ipernatremica
  • polineuropatia, encefalopatia epatica
  • miopatie ereditarie
  • ipocalcemia
  • intossicazione da cloruro di ammonio.

MALATTIE ARTICOLARI

Si intende per poliartrite l’infiammazione di origine infettiva o immunomediata di due o più articolazioni. Non rientra in questa definizione l’osteoartrite che si può osservare negli animali anziani o quella che insorge secondariamente ad una precedente lesione articolare. Rispetto al cane, nel gatto le poliartriti sono meno frequenti e dipendono da cause – sia infettive che immunomediate – differenti. I segni clinici sono simili a quelli di una polimiosite. Normalmente, l’esame clinico permette di distinguere l’origine del dolore (osseo, muscolare, neurologico o articolare). Spesso sono presenti anche segni di malattia sistemica quali febbre, anoressia e linfoadenopatia.

Poliartriti infettive

Le poliartriti batteriche nel gatto sono poco frequenti. Si riscontra piu spesso un processo di origine batterica che interessa una sola articolazione o articolazioni già alterate (osteoartrite).

Le malattie predisponenti alla poliartrite batterica per disseminazione ematogena (piodermite, prostatite o endocardite) sono meno frequenti nel gatto che nel cane.

Si deve sospettare una poliartrite batterica nei gatti giovani con onfaloflebite o nati da madri con mastite o metrite.

Nel gatto è stata descritta una forma di poliartrite infettiva erosiva causata da una infezione sostenuta da batteri mutanti e privi di pareti conosciuti come forme L. Si presenta sotto forma di una poliartrite a carico delle articolazioni distali, asimmetrica e caratterizzata da una grave distru-zione articolare, lisi delle metafisi e proliferazione periostae. E' possibile la comparsa di tragitti fistolosi e di solito si rileva febbre elevata.

La diagnosi viene formulata per esclusione di altre cause e sulla base del fatto che la malattia risponde soltanto alle tetracicline, perchè questi batteri sono difficili da isolare e coltivare.

Le alterazioni articolari sono di solito irreversibili e occasionalmente è necessario ricorrere all' artrodesi per trattare le articolazioni instabili.

Una causa frequente di poliartrite infettiva non erosiva e l' infezione da Calicivirus. Di solito si riscontrano febbre, iperestesia ed ulcerazioni della lingua e del palato; la malattia puo essere associata all' infezione naturale oppure rappresentare una conseguenza della vaccinazione con virus vivi (kitten limping syndrome). Il quadro clinico si risolve in 48-72 ore.

E stato anche dimostrato, specialmente grazie alle tecniche di diagnostica molecolare, che le infezioni da Mycoplasma spp. possono essere causa di poliartrite non erosiva. Si ottiene una buona risposta alla somministrazione di tetracicline, cloramfenicolo o chinoloni.

Negli ultimi anni sono state pubblicate parecchie descrizioni di infezioni da Ehrlichia in gatti con poliartrite.

La diagnosi è difficile perchè i test sierologici basati sulla IFA utilizzati nel cane non rilevano gli anticorpi specifici per E. canis nel gatto e in molti casi il sospetto può essere confermato soltanto con tecniche di PCR.

L' infezione da Ehrlichia va ipotizzata nei gatti giovani che presentano febbre di origine sconosciuta, poliartrite con infiammazione neutrofila a livello delle piccole articolazioni, iperglobulinemia, linfoadenopatia e pancitopenie causate da ipoplasia o displasia del midollo osseo. Gran parte di questi gatti presenta un titolo positivo di anticorpi antinucleari (ANA). Il trattamento consiste nella somministrazione di doxiciclina per 3-4 settimane e l' impiego simultaneo di immunosoppressori può interferire con l'efficacia dell'eliminazione dell'infezione.

Poliartriti non infettive

Le poliartriti immunomediate non erosive sono meno frequenti nel gatto che nel cane.

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia poco comune nei felini e più difficile da diagnosticare. Anche la poliartrite immunomediata non erosiva idiopatica è rara nel gatto.

Al contrario, esiste una poliartrite erosiva specifica della specie felina nota come poliartrite cronica progressiva felina (PCGF).

L’eziologia di questa malattia è probabilmente immunomediata, benché in diversi casi sia associata alla coinfezione da virus sinciziale del gatto (FeSFV) e a quello della leucemia o dell’immunodeficienza felina. Si ritiene che l’infezione da FeLV o FIV sia in grado di potenziare le capacità del FeSFV di causare malattia e, principalmente, di manifestarsi dando origine a quadri di poliartrite.

Si riscontrano due differenti presentazioni cliniche. Una è la forma proliferativa periostale dei gatti giovani ed è caratterizzata dalla presenza di segni sistemici e alterazioni radiografiche di proliferazione periostale, osteofitosi, lisi dell’osso subcondrale e, nei casi avanzati, collasso dello spazio articolare ed anchilosi fibrosa.

La diagnosi si fonda sull’esclusione delle cause infettive e la malattia va trattata con farmaci immunosoppressori, generalmente rappresentati da associazioni di corticosteroidi e ciclofosfamide o azatioprina.

L'altra forma è quella erosiva o deformante che si verifica nei gatti anziani ed è caratterizzata da un'evoluzione più progressiva. La proliferazione periostale è meno grave e si riscontrano lussazioni o sublussazioni.

Entrambe le forme vengono trattate con immunosoppressori e le risposte alla terapia sono variabili.

MALATTIE MUSCOLARI E NEUROMUSCOLARI

Le malattie muscolari del gatto si manifestano solitamente con segni di debolezza generalizzata, tremori, andatura rigida, anomalie posturali, dolori muscolari, stazione da plantigrado o palmigrado e zoppie.

Nei casi avanzati si possono apprezzare atrofia, fibrosi e contratture dei muscoli.

Un segno molto frequente è la ventroflessione del collo, dovuta all’assenza, nel gatto, del legamento nucale, che contribuisce a mantenere la posizione normale del tratto cervicale.

Le possibili diagnosi differenziali delle malattie muscolari sono rappresentate da:

  • intossicazione da piretrine e organofosfati
  • neuropatie periferiche
  • carenze nutrizionali (tiamina)
  • malattie metaboliche (ipoglicemia)
  • affezioni cardiopolmonari (anemia).

La distinzione fra malattie muscoloscheletriche, neurologiche e cardiopolmonari si basa su anamnesi, esame clinico e visita neurologica, associati ad un’indagine ematochimica completa finalizzata ad escludere le malattie endocrine e metaboliche.

L’elettromiografia (EMG) e la biopsia muscolare sono il passo successivo nella valutazione di una malattia neuromuscolare.

La EMG consente di distinguere neuropatie, alterazioni della giunzione neuromuscolare e miopatie. Non permette invece di differenziare le varie miopatie, un’operazione per cui è necessario ricorrere all’istopatologia.

Miopatia associata ad ipertiroidismo

Il 10-30% circa dei gatti ipertiroidei può manifestare segni di debolezza muscolare generalizzata, tremori muscolari e, più raramente, ventroflessione del collo. Generalmente l'origine è muscolare ed è stato dimostrato che l'eccesso di ormoni tiroidei influisce sulla fosforilazione ossidativa mitocondriale, benché in alcuni casi i segni clinici possano essere dovuti alla concomitante ipokalemia. In altri casi è stata dimostrata l'esistenza di una neuropatia assonale sensoriale e motoria. Le manifestazioni cliniche della malattia si risolvono in seguito alla correzione dello stato ipertiroideo.

Miopatia ipokalemica

L’ipokalemia è una delle cause più frequenti di miopatia infiammatoria di origine metabolica nel gatto.

I segni clinici sono rappresentati da debolezza generalizzata, dolore e ventroflessione del collo e normalmente compaiono quando i livelli del potassio scendono al di sotto di 3 mEq/l.

La causa più frequente di ipokalemia è la presenza di un’insufficienza renale cronica (IRC), perché questa determina la perdita di grandi quantità di potassio attraverso l’urina, nonché una minore ingestione di alimenti. Occasionalmente si osservano marcati aumenti di creatina-chinasi ed ALT.

Altre cause importanti di ipokalemia sono l’ipotiroidismo, la somministrazione di diuretici, le malattie gastroenteriche croniche e le epatopatie.

Nel gatto burmese è stata descritta una miopatia ipokalemia ereditaria i cui segni clinici esordiscono ad un’età compresa fra 2 e 6 mesi.

Il trattamento dell’ipokalemia consiste nella somministrazione di un’integrazione con potassio, di norma sotto forma di gluconato (2 mEq / gatto / 12 ore / per os), modificando il dosaggio in funzione dell’evoluzione della malattia. Nei casi gravi (<2,5 mEq/l) la somministrazione di potassio si effettua per via endovenosa, come aggiunta alla fluidoterapia, ad una dose di 0,5-1 mEq/kg/ora fino a raggiungere livelli di 3,5 mEq/l.

Neuromiopatia ischemica

Normalmente la neuromiopatia ischemica è associata a tromboembolismo aortico (TEA) secondario alla presenza di miocardiopatia ipertrofica, dilatativa o restrittiva-intermedia.

I trombi si formano di solito a livello dell’atrio sinistro o del ventricolo sinistro e, procedendo lungo la circolazione sistemica, si localizzano a livello della biforcazione dell’aorta, benché in alcuni casi possano passare nell’arteria brachiale.

L’ischemia si aggrava con la liberazione locale di sostanze vasoattive che inibiscono la circolazione collaterale (arteria epassiale e spinale). L’ischemia è causa di degenerazione walleriana e demielinizzazione. Inoltre si determina una miopatia ischemica con necrosi delle miofibrille che colpisce gravemente i muscoli tibiali craniali.

Il quadro clinico consiste in un episodio acuto di paraparesi, senza sensibilità dolorifica e con infiammazione e dolore dei muscoli più distali. Il polso femorale è debole, gli arti di solito sono più freddi e le mucose possono essere pallide o cianotiche.

Occasionalmente possono essere interessati gli arti anteriori.

La diagnosi si basa sul riscontro del quadro clinico tipico associato all’identificazione della cardiopatia, benché si possa visualizzare con il metodo Doppler l’assenza del flusso sanguigno.

La prognosi è riservata. Alcuni gatti recuperano la funzionalità della parte, specialmente se l’occlusione non è stata completa, ma anche così le recidive sono frequenti a causa della miocardiopatia preesistente, anche effettuando un trattamento finalizzato alla prevenzione della formazione di nuovi trombi mediante somministrazione di acido acetil-salicilico, eparina o cumarinici.

I farmaci trombolitici (attivatore del plasminogeno tissutale [TPA], streptochinasi o urochinasi) possono essere causa di diverse complicazioni (sanguinamento, lesioni da riperfusione e morte) e non sempre portano a buoni risultati.

Neuropatia diabetica

La neuropatia periferica associata a diabete mellito di tipo II è una causa frequente di comparsa di segni clinici a carico dell’apparato locomotore, dovuti ad una malattia sistemica endocrina.

La condizione si riscontra approssimativamente nel 10% dei gatti diabetici e in alcuni casi può essere il motivo principale della visita, perché i segni clinici più tipici del diabete mellito nel gatto possono passare inosservati al proprietario.

Di solito risultano colpiti simmetricamente gli arti posteriori ed il quadro clinico più frequente è caratterizzato da plantigradismo, paraparesi ed atrofia muscolare. Può essere presente anche iporiflessia, dolore alla palpazione ed irritabilità e la malattia può progredire fino ad interessare gli arti anteriori (palmigradismo).

L’esatta eziopatogenesi non è nota, ma è possibile che sia dovuta ad alterazioni metaboliche causate dall’iperglicemia (diminuzione del mioinositolo e modificazione delle proteine) e ad anomalie vascolari che provocano un danno ossidativo dei nervi periferici.

Le alterazioni di solito sono reversibili e migliorano in seguito al controllo della glicemia. Ciò nonostante, in alcuni gatti i deficit restano irreversibili anche dopo il controllo della glicemia.

In alcuni studi clinici sono stati descritti dei miglioramenti indotti da farmaci inibitori della aldoso-reduttasi, l’aminoguanidina (Pimagedina) e l’acetil-L-carnitina.

Polimiosite idiopatica

Si tratta di una malattia infiammatoria acquisita che colpisce diversi gruppi muscolari. Si presenta sotto forma di debolezza generalizzata acuta e ventroflessione cervicale.

La diagnosi viene formulata in base all’esclusione delle cause infettive, metaboliche ed autoimmuni di miopatia, ai risultati dell’EMG ed alla biopsia muscolare. La diagnosi viene formulata se sono soddisfatti i seguenti criteri:

  • segni clinici compatibili
  • aumento di CK
  • EMG anormale con conduzione nervosa normale
  • test sierologici negativi e riscontro di infiammazione in una biopsia muscolare.

L’istopatologia evidenzia necrosi e fagocitosi delle fibre muscolari, infiammazione linfocitaria e fibrosi. Alcuni casi (30%) si possono risolvere spontaneamente.

La terapia prevede la somministrazione di corticosteroidi (prednisolone) a dosi immunosoppressive e sono frequenti le recidive.

Polimiositi infettive/infestive

La più frequente nel gatto è la polimiosite da Toxoplasma gondii.

Generalmente si riscontrano altre manifestazioni sistemiche della malattia, principalmente di tipo neurologico, oculare, gastroenterico o respiratorio.

In qualsiasi gatto che presenti febbre ed iperestesia alla palpazione muscolare si devono effettuare le indagini necessarie per escludere o confermare la presenza di questa malattia.

Possono essere presenti anche anomalie dell’andatura, zoppie intermittenti e atrofia muscolare.

La diagnosi si basa sull’esclusione delle altre malattie, sugli esiti dei test sierologici ed in particolare sull’identificazione di livelli elevati di IgM, che indicano un’infestazione in atto, e sulla risposta clinica al trattamento con clindamicina (10 - 25 mg/kg 12 ore per os).

Le polimiositi batteriche sono molto poco frequenti e, nel gatto, di solito risultano associate all’infezione da Pasteurella multocida o microrganismi anaerobi.

Recentemente è stata descritta una miopatia infiammatoria associata all’infezione da virus dell’immunodeficienza felina (FIV) con caratteristiche cliniche simili a quelle riscontrate nella medesima entità patologica dei pazienti umani colpiti dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV).

L'esame istopatologico mostra un'infiltrazione linfocitaria perivascolare e pericapillare, nonché necrosi delle miofibrille.

MALATTIE OSSEE

Iperparatiroidismo secondario nutrizionale

Si tratta di un disturbo di origine nutrizionale molto frequente dei gattini in crescita alimentati con una dieta squilibrata, eccessivamente ricca di carne. Attualmente, è difficile da vedere nei nostri paesi a causa dell’ampia diffusione delle diete commerciali e della maggiore consapevolezza dei proprietari dei felini.

La maggior parte dei lavori pubblicati in letteratura su questa malattia risale agli anni sessanta, benché recentemente siano stati presentati nuovi lavori. Si osserva di solito nei gatti in accrescimento alimentati esclusivamente o principalmente con carne. Ciò determina una carenza di calcio e la comparsa di un rapporto calcio:fosforo molto basso nell’organismo.

In questo modo si determina una stimolazione della secrezione e della sintesi di paratormone (PTH) finalizzata ad aumentare la calcemia attraverso un maggiore riassorbimento renale, traendo il calcio dalle ossa e stimolando la sintesi di calcitriolo (forma attiva della vitamina D), che accelera a sua volta il prelievo del calcio dall’osso.

Il quadro clinico classico e descritto con maggiore frequenza è riferibile ad una decalcificazione delle ossa e consiste in incapacità di muoversi, dolore, fratture patologiche e deficit neurologici provocati da fratture vertebrali.

Nelle radiografie si osservano diminuzione della radiopacità ossea, lordosi e cifosi della colonna vertebrale e diminuzione del canale pelvico.

In una recente pubblicazione sono stati descritti casi di gatti con iperparatiroidismo secondario nutrizionale nei quali oltre ai segni a carico dell’apparato locomotore erano presenti crisi convulsive dovute alla ipocalcemia che si risolvevano in seguito alla normalizzazione dei livelli di calcio e non ricomparivano in seguito alla correzione della dieta dei gatti.

La diagnosi della malattia si basa sul riscontro dei segni clinici e delle alterazioni radiografiche (osteopenia) in gatti alimentati con una dieta eccessivamente ricca di carne.

La conferma si ha attraverso la determinazione del PTH, anche se non sono molti i laboratori in grado di eseguirla per la specie felina.

Anche i livelli di calcitriolo sono elevati nei gatti con iperparatiroidismo secondario nutrizionale. Nella maggior parte dei casi, la diagnosi viene confermata dalla normalizzazione del quadro clinico e delle alterazioni radiologiche poco dopo la modificazione della dieta.

La prognosi è solitamente buona, anche se alcuni gatti possono subire lesioni neurologiche irreversibili.

Non è indicata l’integrazione con calcio né la somministrazione di vitamina D, tranne che nei casi che presentano crisi convulsive che vanno trattate con infusione endovenosa di calcio gluconato.

 

fonte: www.ivis.org/proceedings/scivac/2005/roura5.pdf 

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