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Sono virus di forma sferica , con un diametro che varia dagli 80 ai 160 nm, a simmetria elicoidale e dotati di envelope. Presentano plepomeri a forma di petalo di 20 nm (responsabili dell' adsorbimento virale ). Il genoma è ss RNA ( +).

Proteine strutturali: N o nucleoproteina

REPLICAZIONE

Sono agenti specie-specifici poiché presentano un tropismo di specie e di tessuto che riguarda soprattutto l'apparato respiratorio, con l'epitelio ciliato di trachea , mucosa nasale e alveoli polmonari, e e l'apparato gastroenterico , a livello degli enterociti.

 

CLASSIFICAZIONE

Sono presenti 4 gruppi sierologici , tra cui esiste una parziale cross-reattività ma non cross-protezione .

Gruppo 1 : responsabile di gastroenterite trasmissibile del suino, peritonite infettiva felina e coranovirus del cane.

Gruppo 2 : coranovirus bovino e del coniglio, virus emoagglutinante dell'encefalomielite suina

Gruppo 3 e 4 : patologie generalizzate specifiche per le specie aviari.

PERITONITE INFETTIVA FELINA (FIP )

Malattia infettiva propria dei felidi caratterizzata da quadri anatomoclinici polimorfi, quali processi essudativi a carico di peritoneo e pleura, processi granulomatosi a carico dei visceri peritoneali e toracici, enterite .

EZIOLOGIA

Esistono due 2 coronavirus felini: FIPV e FECV, i quali risultano essere identici dal punto di vista antigenico , ma differenziati per caratteristiche biologiche. Il FECV, infatti, replica negli enterociti e non ha la tendenza a generalizzare, mentre il FIPV replica anche nei macrofagi e diffonde per via linfoematogena veicolato da monociti e macrofagi. Presentano una correlazione antigenica con TGEV e CCV (coronavirus del cane).

Questi virus risultano essere poco resistenti in ambiente esterno, in particolare all’ essiccamento.

Lo spettro d'ospite, in vivo, interessa i felidi in generale , sia domestici che selvatici ( leone , leopardo , giaguaro ,lince ); inoculando sperimentalmente il virus nel suino si riproduce la TGE. In vitro è stato coltivato inizialmente su macrofagi peritoneali, alcuni stipiti sono ben adattati su colture cellulari omologhe. Il virus della FIP fra i 3 virus del gruppo sierologico 1 è il più difficile da coltivarsi in vitro.

EPIDEMIOLOGIA

Esiste una notevole variabilità biologica degli stipiti in causa . Gli stipiti meno virulenti limitano la loro azione all'intestino e vengono quindi eliminati con le feci , mentre gli stipiti più virulenti persistono a livello del torrente circolatorio venendo eliminati attraverso diverse vie.

La trasmissione avviene in seguito a stretto e continuo contatto tra individui appartenenti a popolazioni feline numerose , quindi in particolare nel caso di allevamenti o gruppi di gatti randagi nel caso dei felini domestici. L'andamento dell' infezione fa sì che , per diversi anni , non si osservino manifestazioni cliniche evidenti e ,successivamente, si assista alla comparsa di casi clinici che interessano molti gatti in pochissimi mesi , per tornare poi ad essere silente .

Le vie di trasmissione elettive risultano essere la via orale e la via transplacentare ; quest'ultima viene ipotizzata per la frequenza con cui si osservano lesioni croniche in gattini neonati e cucciolate infette in successive gravidanze.

PATOGENESI

La patogenesi e la gravità del quadro clinico sono modulate dalla virulenza dello stipite in causa e dalla dose infettante. La FIP è una patologia immunomediata. Le lesioni risultano tanto più gravi quanto maggiore è la concentrazione degli anticorpi specifici. L'utilizzo di vaccini aggrava il quadro clinico dell'animale vaccinato quando questi incontra lo stipite selvaggio. La quantità di anticorpi presenti in circolo è quindi causa diretta di gravità, portando alla comparsa del fenomeno di Arthus in seguito alla formazione di immunocomplessi. Tentativi di immunizzazione suggeriscono che con una dose infettante minima di uno stipite a virulenza elevata, si ottiene una solida immunità cellulo-mediata; ma questa è una procedura improponibile per il diverso grado di suscettibilità dei gatti sottoposti a questo trattamento.

Gli stipiti poco virulenti enteropatogeni entrano principalmente per via oro-nasale e limitano la loro replicazione a livello dei linfonodi mesearici.

Gli stipiti più virulenti vanno invece incontro a diffusione per via linfoematogena , andandosi a localizzare a livello dell'endotelio vasale, dell'occhio e del sistema nervoso entrale , determinando in questo caso la comparsa di una patologia da immunocomplessi: vasculite con raccolta di sierosità ricca in fibrina negli spazi intercellulari e successivo versamento nelle cavità spancniche. Attualmente si ritiene che il FIPV derivi per mutazione dal FECV nello stesso soggetto. Quindi la precedente infezione con il FECV sensibilizza il gatto stimolando la risposta immunitaria umorale che successivamente concorrerà ad aggravare il quadro clinico quando l0 infezione diviene sistemica.

ASPETTI ANATOMO-CLINICI

Le diverse forme cliniche sono modulate dal grado di immunità cellulo-mediata, presente nelle forme asintomatiche, scarsa nella forma granulomatosa, assente nel caso della forma essudativa (più grave).

Forma essudativa : ha una durata che può variare da 1 a 6 settimane , ed oltre , a seconda anche dell'età del soggetto colpito (risultando più sensibili i soggetti giovani), dai 6 mesi sino ai 4-5 anni di età . Si manifesta con febbre ricorrente , disappetenza , debolezza e depressione; questi primi sintomi , quindi , sono poco caratteristici .Successivamente compare ascite , con liquido filante , ricco in fibrina e leucociti .Nel 40% dei casi si ha pleurite essudativa con difficoltà respiratorie . L'esito è spesso infausto nel giro di 5-7 settimane negli adulti e di pochi giorni nei gattini; le guarigioni sono rare ( può essere utile il drenaggio del liquido ascitico. Nel peritoneo viscerale (milza ed intestino ) sono possibili dei depositi di materiale fibrinoso biancastro diffuso o circoscritto ( nell'ordine di pochi millimetri ).

Formula granulomatosa:determina quadri clinici di linfoadenopatia meseraica ( rilevabili alla palpazione). Ha un decorso più lento e si manifesta con febbre ricorrente e deperimento, in un primo momento; successivamente si ha la comparsa di formazioni granulomatose ( 1-5 centimetri ) multiple in addome (omento, linfonodi mesraici, fegato , milza ), reni , torace ( polmoni ) , con versamento addominale minimo; tali formazioni granulomatose si possono approfondire nei parenchimi lungo il percorso dei piccoli vasi; compaiono poi sintomi nervosi, quali tremori, maneggio, convulsioni, nistagmo, associate a lesioni oculari, quali uveite e corioretinite.

L'esito della malattia è generalmente infausto , letale nel giro di circa 12 settimane .

Forma enterica: è sostenuta da FECV, indistinguibile da FIPV sul piano eziologico. L'infezione è localizzata ai villi dell'ileo e del digiuno . La comparsa di sintomi enterici sono limitati ai soli soggetti giovani , mentre negli adulti si manifesta con una infezione asintomatica .

DIAGNOSI

La diagnosi è basata sul rilevamento di aspetti anatomo-clinici :presenza di liquido ascitico simile a siero vischioso , inodore , ricco in fibrina , elevato tenore proteico ( 1032 densità ), neutrofili .

La diagnosi sierologica , effettuata per mezzo di test ELISA ed IFI , è da interpretarsi con cautela : l'assenza di anticorpi non esclude infatti la presenza dell'infezione , specie nelle fasi precoci dell'infezione ; per contro la presenza di anticorpi può essere legata ad infezioni da FECV ( indistiguibile sul piano sierologico). Tali anticorpi sensibilizzano il gatto che contrae una FIP più grave quando viene successivamente in contatto con il FIPV.

PROFILASSI

La profilassi sanitaria si basa sull'identificazione e l'isolamento dei soggetti portatori .La profilassi immunizzante ha invece trovato scarso impiego : l'immunità umorale non da protezione ma aggrava la malattia ( patologia da immunocomplessi ). La vaccinazione infatti stimola maggiormente l'immunità umorale ( aumentano la gravità della malattia quando gli animali si infettano ).

L'impiego a scopi profilattici di stipiti virulenti a basso dosaggio comporta che si debba tener presente la possibilità di diversi gradi di sensibilità individuale , per cui , con la stessa dose , alcuni animali risulteranno protetti , mentre altri saranno comunque in grado di ammalarsi. I soggetti protetti, compresi quelli che superano l'infezione naturale, pur presentando una solida immunità cellulo-mediata , continuano ad albergare il virus ed una eventuale immunosoppressione può scatenare la FIP.

FIP E LEUCEMIA FELINA

Risulta che il 40% dei gatti con FIP conclamata è contemporaneamente infetto con il virus della leucemia felina ( FeLV ), che agisce deprimendo l'immunità cellulare .

L'infezione con leucemia felina in gatti con infezione asintomatica o in soggetti guariti da FIPV scatena la malattia. L'infezione con FIPV in gatti positivi alla leucemia felina assume caratteri di maggiore gravità.

GASTROENTERITE TRASMISSIBILE DEL SUINO (TGE )

Si tratta di una malattia altamente contagiosa , che colpisce in forma grave i suinetti di età compresa tra i primissimi giorni di vita sino allo svezzamento. E’ caratterizzata da diarrea, vomito, disidratazione. E' diffusa e presente in tutti i Paesi a suinicoltura progredita ma negli ultimi 15 anni è diminuita la gravità delle forme cliniche intestinali e diffondendosi contemporaneamente una nuova variante del virus a spiccato tropismo respiratorio , anche se non molto patogeno.

EZIOLOGIA

Il virus ha caratteristiche generali tipiche dei coronavirus . Il virus è privo della glicoproteina E3 , responsabile della emoagglutinazione.Risulta essere piuttosto labile sotto l'azione degli agenti fisici e dei comuni disinfettanti , mentre resiste ad alcuni enzimi proteolitici , come pepsina e tripsina , così come all'azione di pH acidi , il che gli consente di persistere in ambiente gastrointestinale. Lo spettro d'ospite, in vivo, riguarda il suino domestico e particolarmente sensibili sono i soggetti giovani. In vitro il virus viene coltivato su colture cellulari omologhe , primarie e continue; il CPE risulta raro al primo isolamento, favorito dalla presenza di enzimi proteolitici nel liquido colturale.

Esiste un solo sierotipo di TGEV, non correlato ad altri coronavirus suini, normalmente responsabili dell'insorgere di diarree epidemiche ed encefalomieliti, ma correlato al FIPV e al CCV ( questi tre virus sarebbero mutanti di un comune progenitore ).

PATOGENESI

L'infezione avviene per via orale , attraverso alimenti o acqua; una certa importanza è rivestita anche dalla via aerogena ( il virus raggiunge comunque l’ apparato gastroenterico attraverso il muco deglutito). Il virus si diffonde al piccolo intestino dopo il superamento della barriera gastrica . La localizzazione è a livello degli enterociti dei villi, senza interessamento delle cripte ( d.d parvovirosi ). In conseguenza poi della ridotta attività enzimatica a livello del piccolo intestino si ha accumulo di elettroliti nel lume , con conseguente fermentazione del lattosio indigerito, un conseguente mancato apporto energetico ed una alterata osmosi con richiamo di acqua nel lume, comparsa di una sindrome da malassorbimento e acidosi metabolica , disidratazione .Gli enterociti vengono rimpiazzati da cellule immature , insensibili al virus , e provenienti dalle cripte . La sostituzione avviene in 7 giorni in suinetti neonati e 2-4 giorni in suinetti di 3 settimane , che dimostrano quindi una percentuale di sopravvivenza maggiore.

EPIDEMIOLOGIA

La malattia può presentarsi in forma sia epidemica che endemica .

Nel caso della malattia epidemica l'ingresso del virus in un territorio indenne comporta indici di

mortalità elevati .La forma endemica , in allevamenti a ciclo chiuso o che fanno uso di continue rimonte esterne di giovani soggetti , dimostrano tassi di mortalità bassi , se non addirittura trascurabili ;i soggetti più sensibili risultano essere i suinetti dopo 4-6 settimane , in cui cioè si sia già esaurita l'immunità colostrale .Le scrofe , in questi allevamenti sono soggetti che hanno già superato l'infezione in modo asintomatico e inducono quindi immunità colostrale nei piccoli.

E’ possibile , inoltre , una forma intermittente endemica in conseguenza di reintroduzioni periodiche di TGEV ; in questo caso solo le scrofe anziane risultano essere immuni.

La malattia è stagionale, manifestandosi nei mesi invernali, probabilmente perchè in queste condizioni il virus resiste meglio alle condizioni ambientali.

Le sorgenti di infezione sono rappresentate dai suinetti , i quali eliminano il virus per un periodo di oltre due mesi ,cani e gatti , in cui l'infezione è asintomatica con escrezione di virus per oltre 2 settimane ; gli storni inoltre possono fungere da sorgenti di infezione meccanici , poichè in inverno , mangiando gli avanzi nelle porcilaie infette , possono poi liberare il virus attraverso le feci 36 ore dopo il pasto infetto.

CARATTERI DELLA MALATTIA(popolazione interamente recettiva )

La gravità della malattia è inversamente proporzionale all'età dei soggetti colpiti.

Nei suinetti sino a 3 settimane di vita la mortalità sfiora il 100% , specie nei neonati; si manifesta con diarrea profusa , di colore giallastro o biancastro , vomito , disidratazione , latte indigerito nelle feci , acidosi , insufficienza cardiaca ( iperkalemia ); sono possibili inoltre atrofia dei villi ed assottigliamento delle pareti intestinali .

Nei suinetti svezzati la mortalità è ridotta e i sintomi sono meno gravi ; la guarigione arriva dopo 1 settimana , con la ricostruzione dell'epitelio dei villi ; come conseguenza si ha comunque un certo ritardo della crescita .

Nei suini da ingrasso si ha diarrea passeggera con diminuita conversione dell'alimento e temporanea agalassia nelle scrofe .

Nel caso di TGE endemica i suinetti sono protetti passivamente per un periodo di circa 4-6 settimane .

DIAGNOSI

La diagnosi presuntiva si basa sulle caratteristiche epidemiologiche ( comparsa improvvisa, mortalità elevata nei suinetti, rapidità di diffusione).

Per quanto riguarda la diagnosi di laboratorio essa si attua attraverso l'isolamento e l'identificazione (ME; IFD ) , la ricerca diretta dell'antigene virale nelle feci ( ELISA , ME ) specie nel caso di suinetti soppressi in stati precoci , o su base sierologica , retrospettiva , con doppio prelievo (SN , ELISA ).

PROFILASSI

La profilassi sanitaria, nelle zone indenni, consiste nell'evitare l'introduzione di animali da allevamenti infetti, accorgimenti per evitare di introdurre l'infezione con vettori meccanici (camion ), passivi ( personale ) e biologici ( cani , uccelli ).

La profilassi immunizzante si basa sulla protezione degli animali più giovani attraverso un potenziamento dell’ immunità passiva colostrale ed in particolare aumentando la quota di immunoglobuline A secretorie , dimeri resistenti agli enzimi proteolitici prodotti dalla scrofa in seguito ad una infezione intestinale (i linfociti IgA secernenti, sensibilizzati a livello intestinale, migrano e si localizzano in mammella producendo immunoglobuline A, che vengono assunte mediante il colostro ).

I vaccini risultano inefficaci per via parenterale .

I vaccini attenuati somministrati alle scrofe per os sono meno efficaci dell'infezione naturale nello stimolare l'immunità lattogena ( limitata replicazione del virus vaccinale negli enterociti ).

In condizioni di emergenza , in seguito cioè ad episodi epidemici , la somministrazione di colostro congelato ottenuto da scrofe immuni ai suinetti può risultare utile, così come promuovere l'infezione naturale, utilizzando materiale a scrofe entro il 100° giorno di gestazione ; in questo caso esiste però il pericolo di diffondere l'infezione in altri allevamenti o di diffonderne altri agenti .

DIARREA EPIDEMICA DEL SUINO

E' sostenuta da un coronavirus antigenicamente diverso dal TGEV. Il virus non è coltivabile in vitro. Risulta particolarmente patogeno sui suini in età da svezzamento. La malattia diffonde meno rapidamente ed è meno grave della TGE, anche se la patogenesi e gli aspetti anatomoclinici sono comunque simili.

La diagnosi si basa sulla ricerca dell'antigene virale. La profilassi è di tipo igenico sanitaria.



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